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上海公司福利体检代检，雄激素受体（AR）信号对于驱动前列腺癌非常关键，前列腺癌是美国男性癌症患者中诊断率最高的一种癌症，同时也是第二大癌症相关死亡的原因。寻找有价值的治疗性手段来治疗前列腺癌一直是科学家们研究的方向。

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近日，的研究报告中，来自贝勒医学院等机构的科学家们通过深入研究揭示了驱动对标准去势疗法（standard castration therapy）耐受的晚期前列腺肿瘤生长的分子机制，通过在实验室对细胞以及动物模型进行研究后，研究者发现了一种新方法或能抑制对疗法耐受的肿瘤的生长。
研究者Yang说道，晚期前列腺癌通常能通过阻断雄激素的作用来进行治疗，雄激素是一种能帮助前列腺癌生长的雄性激素，尽管最开始有效，但这种称之为去势疗法的疗法通常会对耐受性肿瘤无效，这样肿瘤就会继续不断生长从而给患者带来致命风险。通过寻找新方法来抑制机体肿瘤的生长，研究者研究了肿瘤细胞能驱动细胞增殖的特殊信号，他们表示，雄激素受体的激活依然是对去势疗法耐受性肿瘤生长的关键驱动子，为此，研究人员重点对名为GATA2的因子进行了研究，其能促进雄激素受体的表达和激活。
研究者Yang说道，虽然直接抑制GATA2的活性依然具有一定的挑战性，但增强GATA2的降解从而防止雄激素受体的激活似乎就是一种合理的治疗性策略；我们发现，酶类COP1或能驱动GATA2的降解，而这一过程之后或许就是对雄激素受体表达和激活的惊人抑制作用；重要的是，当研究人员在动物模型中促进了GATA2的降解后，肿瘤的生长和去势疗法耐受性就会得到明显的抑制。
前列腺癌是美国男性癌症死亡的第二大原因，其在全球男性癌症中排名第五，本文研究就提供了新的思路，或有望帮助研究人员开发新型改进型疗法来治疗对去势疗法耐受的前列腺癌，也支持了科学家们进一步深入研究将这一策略转化为临床应用。综上，本文研究结果表明，GATA2或许是前列腺癌的一种主要的COP1底物，而且COP1对GATA2降解的促进作用或许就是调节雄激素受体表达和激活、前列腺癌生长和癌症对去势疗法耐受背后的直接机制。
基因数据、生物标志物和临床观察等[3]均强调，降低脑实质内的Aβ仍然是延缓AD疾病进展的相关靶点。但是既往靶向Aβ的随机对照临床试验（RCT）却产生了不一致的试验结果，Aβ病理变化与AD的认知功能之间的联系仍存在激烈争论[4]。
那么，大脑Aβ斑块的减少到底是否可以代表由AD引起的痴呆或认知功能下降的延缓呢？
Ackley等人[5]的团队曾在2021年发表了一篇关于Aβ水平降低与认知变化关系的工具变量荟萃分析，得出的结论是否定的，他们认为在大多数典型的RCT中，β淀粉样蛋白的减少并不能从根本上改善认知能力。
近日，渤健生物的Menglan Pang和Changyu Shen领衔的研究团队在Alzheimer’s ＆ Dementia期刊发表重要研究成果。他们在纠正原始数据的不一致并添加新的RCT后又重新进行了一次meta分析。有趣的是，这次更新的荟萃分析却得出了相反的研究结论，最新结果显示，AD患者Aβ斑块的减少与认知功能下降之间可能存在因果关系，Aβ是治疗和预防AD的可行生物学靶点。